微循环缺血期:在休克的初期,组织灌注急剧减少,引起机体出现多种的自身反应。这些反应中包括了大量的血管收缩因素。交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺大量释放,引起小血管收缩或痉挛;肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强,导致血管收缩和水钠滞留;左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱,神经垂体加压素的分泌释放增加,导致外周及内脏血管收缩;血小板产生的血栓素A2生成也增多。这些因素的共同作用的结果导致了血管的收缩性反应。在微循环中,微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,所以,微动脉和毛细血管前括约肌的收缩不微静脉的收缩更为强烈,从而,微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加。微循环动脉血液的灌注更为减少,开放的真毛细血管数目急剧减少。同时,微循环中的动一静脉短路开放,导致组织缺氧更为严重。各个器官对血管收缩物质的反应有所不同.内脏血管和皮肤小血管可强烈收缩,但脑血管和冠状动脉的收缩并不明显,可基本保持原有血流量。