肝性脑病（HE）又称肝昏迷,是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。迄今HE的发病机制仍不甚明了。

肝性脑病发病机制的相关学说有：（1）氨中毒学说；（2）假神经递质学说；（3）氨基酸代谢不平衡学说；（4）氨基丁酸\/苯二氮萆（GABA\/BZ）复合体学说；（5）氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。

肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

一、发病机制 肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝 细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的 许多毒性代谢产物，未披肝脏解毒和清除，经侧支进人体循环透过血脑屏障而至脑部。3I 起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素综 合作用的结果，但含氮物质．包括蛋白质、氮基酸、氨硫醇的代谢障碍，和抑制性神经递质的 积聚可能起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧川十扰大脑的能量代谢，而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。此外．慢性肝病患者大脑 敏感性增加也是重要因素。