正常微循环动脉静脉处于舒张状态,动静脉短路是关闭的,大部分血液通过直接通路直接过去,真毛细血管网20%轮流开放 休克早期(代偿期、微循环痉挛期、缺血缺氧期）儿茶酚氨分泌增加,交感神经兴奋,周围血管收缩,血液重新分配,短路开放 休克期(失代偿期、微循环扩张期、瘀血缺氧期)组织缺氧、乳酸积聚，组织胺类释放，前毛细血管扩约肌麻痹，毛细血管充血而小静脉仍收缩，血液停滞，液体渗出，血液浓缩 休克晚期（微循环衰竭期、DIC（弥散性血管内凝血））血细胞及血小板凝聚，诱发凝血过程，形成广泛的微血栓

首先细菌及其代谢产物，特别是革兰氏阴性菌，容易造成血管内皮损伤，启动外源性凝血机制。感染性休克后期，往往合并组织器官灌流不足，出现代谢性酸中毒，在一定程度上加速了DIC的发作。