儿童多动症(简称多动症)，又称注意缺陷多动障碍(ADHD)。是一种常见的儿童行为异常问题。这类患儿的智力正常或接近正常，但学习、行为及情绪方面有缺陷，主要表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不易集中、注意广度缩小、注意时间短暂，不分场合的活动过多、情绪易冲动等，并常伴有认知障碍和学习困难。该症于学前起病，呈慢性过程。该症不仅影响儿童的学校、家庭和校外生活，而且容易导致儿童持久的学习困难、行为问题和自尊心低，此类患儿在家庭及学校均难与人相处。如不能得到及时治疗，部分患儿成年后仍有症状，明显影响患者学业、身心健康以及成年后的家庭生活和社交能力。国内外调查发现该症患病率3%～10%，男女比为4～9：1，早产儿童患此病较多。

　　至今本病的病因不清，目前认为是多种因素相互作用所致。

　　1.遗传、神经因素(1)遗传因素①多动症及精神、行为异常家族史多动症儿童的父母童年期有多动历史者较多，多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍，情感性精神病也多见。此外，多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖，母亲有癔病者均较多。合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍，酒瘾及癔病比例更高。②养子的研究多动症儿童的亲生父母的反社会人格、酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母，父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多。③双生子的研究单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子，同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多。④遗传度的研究多动的遗传度为0.75，注意缺陷的遗传度为0.76。⑤分子遗传学研究指出多动症和多巴胺基因(D2、D4受体基因等)的多态性有关。(2)神经递质神经生化和精神药理学研究发现，大脑内神经化学递质失衡，如患者血和尿中多巴胺和去甲肾上腺素功能低下，5-HT功能下降。有学者提出了ADHD的多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺(5-HT)假说，但尚没有哪一种假说能完全解释ADHD病因和发生机制。(3)神经解剖和神经生理PET显示多动症儿童较正常儿童有脑功能低下变化，特别是前额区。MRI发现胼胝体和尾状核异常，胼胝体异常主要是前、后或两者体积减少。功能MRI发现ADHD患者尾状核、额区和前扣带回代谢的改变，主要是代谢减少。

　　2.环境因素包括产前、围生期和出生后因素。其中与妊娠和分娩相关的危险因素包括ADHD患者母亲吸烟和饮酒、患儿早产、产后出现缺血缺氧性脑病以及甲状腺功能障碍。与ADHD发生有关的儿童期疾病包括病毒感染、脑膜炎、脑炎、头部损伤、癫痫、毒素和药物。更多存有争议的因素包括营养不良、与饮食相关的致敏反应、过多服用含食物添加剂的饮料或食物、儿童缺铁、血铅水平升高、血锌水平降低等与ADHD发生有关，但目前证据尚不充分。

　　3.社会、家庭、心理因素